CDDY, IVDD und der Teckel – was wissen wir wirklich?
Zwischen wissenschaftlicher Evidenz und öffentlicher Wahrnehmung
Kaum ein Thema wird derzeit in der Hundezucht emotionaler diskutiert als die Intervertebral Disc Disease (IVDD) des Teckels. Man könnte auch sagen: Im Moment wird medial der Teckel statt der Sau durchs Dorf getrieben.
In sozialen Medien entsteht zunehmend der Eindruck, die Ursachen für Bandscheibenerkrankungen beim Teckel seien abschließend geklärt: Rund ein Viertel aller Dackel erleide im Laufe seines Lebens einen Bandscheibenvorfall. Verantwortlich sei die FGF4-Retrogen-Insertion auf Chromosom 12 (CDDY, FGF4L2). Daraus wird unmittelbar die Forderung abgeleitet, CDDY konsequent aus der Population zu eliminieren.
Diese Schlussfolgerung erscheint auf den ersten Blick plausibel. Die wissenschaftliche Datenlage ist jedoch erheblich komplexer – und liefert inzwischen sogar direkte Gegenevidenz zur monokausalen Hypothese.
1. Was bedeutet CDDY überhaupt?
Bereits an dieser Stelle beginnt ein häufiges Missverständnis: CDDY ist keine Krankheit.
CDDY (FGF4L2) bezeichnet eine FGF4-Retrogen-Insertion auf Chromosom 12, die mit Chondrodystrophie und einem erhöhten Risiko für eine Degeneration der Bandscheiben assoziiert ist (Brown et al. 2017; Batcher et al. 2019; Dickinson et al. 2023). Zu unterscheiden ist sie von CDPA (FGF4L1) auf Chromosom 18 – einer zweiten, unabhängigen Insertion, die vor allem die Beinlänge beeinflusst, aber nicht in gleichem Maß mit IVDD assoziiert ist. Der Dackel trägt in aller Regel beide Insertionen; andere kurzbeinige Rassen oft nur eine davon.
Entscheidend ist der Unterschied zwischen Risiko und Erkrankung: Ein genetischer Risikofaktor erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Ereignisses. Er bestimmt dieses Ereignis jedoch nicht zwangsläufig.
In der Epidemiologie unterscheidet man deshalb konsequent zwischen:
genetischer Prädisposition,
Risikofaktor,
Krankheitsursache und
Krankheitsmanifestation.
Begriffe, die in der öffentlichen Diskussion häufig synonym verwendet werden, wissenschaftlich jedoch nicht austauschbar sind.
2. 25 % Bandscheibenvorfälle? Oder etwas ganz anderes?
Die Zahlenlage ist uneinheitlicher, als der Social-Media-Diskurs suggeriert. Je nach Studiendesign und Population schwanken publizierte Prävalenzangaben für den Dackel etwa zwischen 15 % und über 20 % – abhängig davon, ob owner-reported disease, Verkalkungsscores oder klinisch-neurologisch bestätigte Fälle gezählt werden.
Die „25-%-Zahl“, wie sie häufig kolportiert wird, geht unter anderem auf dänische Kohorten zurück (Mørck Andersen & Marx 2014: 16–22 % je nach Fellvariante; Bruun et al. 2020). Sie ist damit keine feststehende, universelle Größe, sondern eine von mehreren populationsabhängigen Schätzungen.
Was wurde überhaupt erfasst?
Mehrere häufig zitierte Studien beruhen auf owner-reported disease. Erfasst werden Besitzerangaben über Episoden wie Rückenschmerzen, Bewegungsunlust, Lahmheit, Schmerzäußerungen oder die Vermeidung von Treppen und Sprüngen.
Diese Symptome können auf eine IVDD hindeuten. Sie können jedoch ebenso verursacht werden durch Arthrosen, Spondylosen, Muskelverletzungen, Kreuzbanderkrankungen, Cauda-equina-Syndrome, Weichteilverletzungen oder andere orthopädische und neurologische Erkrankungen.
Owner-reported disease ist nicht mit einer bildgebend bestätigten IVDD gleichzusetzen. Die sichere Diagnose eines Bandscheibenvorfalls erfordert eine neurologische Untersuchung sowie eine bildgebende Diagnostik, insbesondere CT oder MRT.
Langlebigkeit als ergänzender Blickwinkel
Ein weiterer Aspekt, der in der Diskussion kaum Beachtung findet, ist die außergewöhnliche Langlebigkeit des Teckels. In populationsbasierten Studien zählt er zu den langlebigeren Hunderassen und erreicht mediane Überlebensalter im Bereich von etwa 12 bis 14 Jahren, teils deutlich über dem anderer chondrodystropher oder brachyzephaler Rassen (O’Neill et al. 2013; McMillan et al. 2024).
Natürlich sind Lebenserwartung und Erkrankungsprävalenz unterschiedliche epidemiologische Endpunkte. Viele IVDD-Fälle verlaufen mild oder lassen sich konservativ behandeln, sodass sich aus einer hohen Lebenserwartung keineswegs zwingend eine niedrige Erkrankungshäufigkeit ableiten lässt.
Dennoch bleibt eine interessante Frage: Passt eine der langlebigeren Hunderassen tatsächlich zu der Vorstellung, dass etwa jeder vierte Hund im Laufe seines Lebens einen klinisch relevanten Bandscheibenvorfall erleidet?
Vielleicht lautet die eigentliche Frage daher nicht, ob die publizierten Prävalenzschätzungen korrekt sind, sondern welche Endpunkte sie überhaupt erfassen. Owner-reported Symptome, klinisch diagnostizierte IVDD und mittels CT oder MRT bestätigte Bandscheibenvorfälle sind nicht identisch und sollten auch in der öffentlichen Diskussion nicht gleichgesetzt werden.
3. Der Teckel-Bias
Beim Teckel besteht sowohl bei Besitzern als auch bei Tierärzten ein ausgeprägtes Vorwissen. Zeigt ein Dackel Rückenschmerzen, lautet der erste Verdacht häufig „Dackellähme“. Bei einem Labrador, Boxer oder Golden Retriever wird zunächst häufiger an orthopädische Ursachen gedacht.
Die Epidemiologie bezeichnet dies als Detection Bias beziehungsweise Ascertainment Bias: Je bekannter eine Erkrankung innerhalb einer Population ist, desto häufiger wird sie vermutet, diagnostiziert oder vom Besitzer berichtet.
Das bedeutet keineswegs, dass die Erkrankung nicht existiert. Es bedeutet lediglich, dass Studienergebnisse unter diesem Gesichtspunkt interpretiert werden müssen.
Referral Bias – wer kommt überhaupt in die Studie?
Ein weiterer, in der öffentlichen Diskussion häufig übersehener Aspekt ist der sogenannte Referral Bias (Überweisungsbias). Viele Erkenntnisse zur IVDD stammen aus Universitätskliniken oder spezialisierten Überweisungskliniken. Dort werden naturgemäß vor allem Hunde vorgestellt, bei denen bereits ein konkreter Verdacht auf eine neurologische Erkrankung besteht oder die schwerwiegende Symptome zeigen.
Die dort untersuchten Populationen bilden daher nicht zwangsläufig die Gesamtheit aller Teckel ab, sondern eine bereits vorselektierte Gruppe mit erhöhter Erkrankungswahrscheinlichkeit.
Je nachdem, ob eine Studie auf Besitzerbefragungen, Erstversorgung in Haustierpraxen oder Patientenkollektiven spezialisierter Kliniken basiert, werden unterschiedliche Ausschnitte derselben Population untersucht. Unterschiede in den berichteten Prävalenzen oder Risikoschätzungen spiegeln daher nicht zwangsläufig biologische Unterschiede wider, sondern können auch durch das jeweilige Studiendesign und die untersuchte Population beeinflusst sein.
Während in der Primärversorgung auch zahlreiche klinisch unauffällige Tiere vorgestellt werden – etwa zu Impfungen, Vorsorgeuntersuchungen oder wegen Bagatellerkrankungen –, untersuchen Pathologen und spezialisierte Überweisungskliniken überwiegend Tiere mit bereits bestehendem oder vermutetem Krankheitsgeschehen. Die jeweilige klinische Erfahrung ist daher zwangsläufig durch das Patientenkollektiv geprägt.
4. Die entscheidende Gegenfrage
Hier beginnt die eigentlich spannende Wissenschaft. Nahezu alle Autoren stimmen darin überein, dass CDDY das Erkrankungsrisiko erhöht. Doch nun folgt die entscheidende Frage: Warum unterscheiden sich Rassen mit vergleichbarer CDDY-Allelfrequenz so deutlich hinsichtlich ihrer Erkrankungshäufigkeit?
McMillan et al. (2025, Dog Aging Project, n = 43.517) berichten für owner-reported IVDD über die Lebenszeit:
Rasse
Owner-reported Lebenszeitprävalenz
Dackel
15,3 % – höchste Rohprävalenz
Französische Bulldogge
8,4 % – höchste adjustierte Odds Ratio (21,1)
Beagle
6,6 %
Mops
4,4 %
Cavalier King Charles Spaniel
3,4 %
Cocker Spaniel
3,0 %
Alle diese Rassen tragen mit hoher Frequenz das CDDY-Allel (FGF4L2). Dennoch unterscheidet sich ihre Erkrankungshäufigkeit um mehr als den Faktor fünf. Bemerkenswerterweise hatten in derselben Studie Französische Bulldoggen sogar die höchste adjustierte Odds Ratio (21,1), obwohl ihre rohe Prävalenz niedriger liegt als beim Dackel. Das weist zusätzlich auf den Einfluss von Alter, Körpergewicht und Lebensstil hin.
Diese Beobachtung lässt sich schwer mit einer monokausalen Erklärung vereinbaren. Sie spricht dafür, dass weitere genetische, epigenetische, morphologische oder Umweltfaktoren beteiligt sein müssen.
4a. Die Basisrate – und warum sie mit Vorsicht zu lesen ist
Ein oft übersehener Vergleichswert ist die Prävalenz über die gesamte Hundepopulation hinweg, also inklusive aller nicht-chondrodystrophen Rassen und Mischlinge. In derselben Dog-Aging-Project-Kohorte lag die owner-reported Lebenszeitprävalenz über alle Hunde hinweg bei 1,2 % (520 von 43.517 Tieren). Das liegt eine Größenordnung unter dem Wert des Dackels – aber eben deutlich über null.
Das ist relevant für die Kausalitätsdebatte in zwei Richtungen: Es bestätigt, dass CDDY-tragende Rassen ein real erhöhtes Risiko gegenüber der Gesamtpopulation haben. Gleichzeitig zeigt es, dass IVDD keine Erkrankung ist, die exklusiv an FGF4L2 gebunden ist. Auch in Populationen ohne oder mit seltenem CDDY-Allel tritt sie mit nicht verschwindender Basisrate auf, meist als späterer Typ-II-Vorfall.
Bias-Hinweis: Auch diese 1,2 % sind aus denselben methodischen Gründen mit Vorsicht zu lesen wie die rassespezifischen Zahlen.
5. Verkalkungen – häufig missverstanden
Auch Bandscheibenverkalkungen werden regelmäßig überinterpretiert. Radiologisch sichtbare Verkalkungen stellen einen Risikomarker dar – nicht mehr und nicht weniger.
Es existieren Hunde mit zahlreichen Verkalkungen, die lebenslang beschwerdefrei bleiben, ebenso wie Hunde ohne nachweisbare Verkalkungen, die dennoch einen Bandscheibenvorfall entwickeln. Eine aktuelle MRT-Studie an klinisch unauffälligen, jungen erwachsenen Dackeln im Alter von 24 bis 31 Monaten bestätigt dies: Auch bei asymptomatischen Tieren zeigen sich in unterschiedlichem Ausmaß degenerative Veränderungen, ohne dass diese zwangsläufig mit klinischen Symptomen einhergehen.
Die Verkalkung ist daher weder Krankheit noch sicherer Prädiktor für eine klinische Manifestation.
6. Die „nur 2 cm längere Beine“-These
Besonders medienwirksam wurde die Aussage vertreten, eine Verlängerung der Gliedmaßen um etwa zwei Zentimeter könne das Problem weitgehend lösen.
Diese Aussage besitzt nach aktuellem Kenntnisstand keine prospektive experimentelle Bestätigung. Es existiert keine Studie, die eine konkrete Beinlänge, einen bestimmten Bodenabstand oder einen morphologischen Schwellenwert identifiziert, ab dem das Erkrankungsrisiko signifikant sinkt.
Hinzu kommt: Der Phänotyp „Beinlänge“ wird durch mindestens zwei unabhängige Retrogene bestimmt. FGF4L1/CDPA reduziert die Antebrachiallänge um bis zu 25 %, FGF4L2/CDDY nur um etwa 10 % (Sullivan et al. 2025). Zusätzlich wirken weitere, teils unbekannte Gene sowie Umwelt- und Entwicklungsfaktoren.
Aus dem CDDY-Genotyp allein lässt sich die individuelle Beinlänge daher nicht zuverlässig vorhersagen – ebenso wenig wie ein pauschaler Zentimeterwert als Schutzschwelle.
7. Was bislang nicht gezeigt wurde – und was Zuchtdaten bereits zeigen
Bis heute existiert keine prospektive Zuchtstudie, die belegt, dass die Eliminierung der FGF4-Retrogen-Insertion die IVDD beim Dackel beseitigt oder auf ein klinisch unbedeutendes Niveau reduziert. Diese Annahme ist biologisch plausibel, bleibt aber eine Hypothese.
Ein aktuelles Praxisbeispiel liefert dafür sogar direkte Evidenz gegen eine einfache Lösung: Ein britisches Zuchtgesundheitsprojekt genotypisierte gezielt Dackel mit auffallend niedrigen und auffallend hohen Verkalkungsscores – in der Erwartung, bei den „gesunden“ Tieren zumindest heterozygote oder freie Genotypen zu finden.
Das Ergebnis: Alle untersuchten Hunde waren homozygot für beide Retrogene (CFA12 und CFA18) – unabhängig vom Krankheitsstatus. Eine selektive Zucht gegen diese Loci ist in dieser Population schlicht nicht mehr möglich, weil keine genetische Variabilität mehr vorhanden ist.
Die Autoren folgern, dass das „fehlende Risiko“ bei den unauffälligen Hunden entweder auf Umweltfaktoren, auf bislang unbekannte zusätzliche genetische Faktoren oder auf eine Kombination beider zurückgehen muss.
Zwischen „CDDY erhöht das Risiko“ und „ohne CDDY verschwindet IVDD“ liegt damit nicht nur ein theoretischer, sondern bereits ein empirisch belegter Unterschied.
8. Die eigentliche Forschungsfrage – und ein hartnäckiger Mythos
Vielleicht diskutieren wir derzeit die falsche Frage. Nicht: „Wie eliminieren wir CDDY?“ Sondern: Warum entwickelt Hund A trotz identischem Genotyp niemals klinische Symptome, während Hund B erkrankt?
Diese Frage dürfte für die Prävention langfristig weitaus relevanter sein. Sie eröffnet die Möglichkeit, weitere protektive oder krankheitsfördernde Faktoren zu identifizieren – genetische Modifier ebenso wie Lebensstilfaktoren. Bereits identifiziert sind etwa Körpergewicht, tägliche Aktivitätszeit, regelmäßige Treppennutzung und Fütterungsart als modifizierende Einflussgrößen (Packer et al., DachsLife 2015; McMillan et al. 2025).
Der Mythos vom generellen Treppenverbot
Gerade beim Thema Treppen zeigt sich, wie hartnäckig sich unbelegte Behauptungen halten – auch unter Tierärzten. Weit verbreitet ist die Aussage, Dackel dürften grundsätzlich keine Treppen steigen, da dies das IVDD-Risiko erhöhe.
Die Datenlage zeigt das Gegenteil: In DachsLife 2015 hatten Dackel, die täglich frei Treppen nutzen durften, ein signifikant geringeres Risiko für IVDD als Hunde, denen Treppennutzung untersagt wurde (Packer et al. 2015). Eine gesonderte Auswertung für Hunde über drei Jahren fand für tägliche freie Treppennutzung eine Odds Ratio von 0,4 gegenüber Hunden ohne Treppenzugang (Dachshund Health UK, Auswertung der DachsLife-Daten).
Dies deckt sich mit einer früheren skandinavischen Untersuchung, die moderate Treppennutzung mit einem reduzierten Risiko für Bandscheibenverkalkungen assoziierte.
Ein pauschales Treppenverbot ist damit nicht durch Evidenz gedeckt und könnte im Gegenteil durch den Verlust an stabilisierender Rumpfmuskulatur sogar kontraproduktiv sein – ein Beispiel dafür, wie sich Alltagsmythen halten, obwohl die zugrundeliegenden Studien seit Jahren öffentlich zugänglich sind.
9. Korrelation ist nicht Kausalität
An dieser Stelle lohnt sich ein Schritt zurück. Nahezu jede in diesem Artikel zitierte Evidenz – vom CDDY-Genotyp über Verkalkungsscores bis zu Lebensstilfaktoren wie Treppennutzung oder Körpergewicht – beruht auf Assoziationsstudien: Beobachtungsdaten, die einen statistischen Zusammenhang zwischen zwei Merkmalen zeigen, aber keinen experimentellen Beweis für eine Ursache-Wirkungs-Beziehung liefern.
Auch die DachsLife-Autoren selbst weisen ausdrücklich darauf hin, dass ihre Befunde hypothesengenerierend sind und keine Kausalaussagen erlauben.
Die öffentliche Debatte baut im Kern auf einer Kette von Korrelationen auf:
CDDY korreliert mit Chondrodystrophie.
Chondrodystrophie korreliert mit Bandscheibendegeneration.
Bandscheibendegeneration korreliert unvollständig mit klinischen Symptomen.
Owner-reported Symptome korrelieren ebenfalls unvollständig mit einer bildgebend bestätigten IVDD.
Jedes einzelne Glied dieser Kette ist für sich genommen gut belegt. Dass daraus in der öffentlichen Wahrnehmung eine einzige, geschlossene Kausalkette wird – „CDDY verursacht in einem Viertel aller Fälle einen Bandscheibenvorfall, also muss CDDY eliminiert werden“ –, ist jedoch ein Schluss, den die zugrundeliegenden Studien einzeln so nicht hergeben.
Plausibilität ist kein Ersatz für Beweis: Eine Erklärung kann intuitiv einleuchtend klingen und trotzdem falsch oder unvollständig sein, wenn sie mehrere unabhängig belegte Korrelationen unkritisch zu einer einzigen kausalen Erzählung verkettet.
Fazit
Die wissenschaftliche Evidenz spricht klar dafür, dass CDDY (FGF4L2) ein bedeutender Risikofaktor für IVDD ist. Ebenso klar ist jedoch, dass Risikofaktor, Korrelation, Kausalität und klinische Manifestation nicht gleichgesetzt werden dürfen.
Feldstudien aus Großbritannien zeigen bereits, dass in stark fixierten Populationen keine genetische Variabilität an diesen Loci mehr besteht, obwohl der klinische Phänotyp weiterhin variiert – ein starkes Argument für die Existenz weiterer, bislang unidentifizierter Einflussfaktoren.
Auch die auffällige Langlebigkeit der Rasse, die nicht verschwindende Basisrate der Erkrankung in CDDY-armen Populationen und hartnäckige, durch Daten längst widerlegte Alltagsmythen wie das Treppenverbot passen schlecht zu einer monokausalen, allein am Genotyp festgemachten Erzählung.
Solange zentrale Fragen zur unterschiedlichen Erkrankungshäufigkeit zwischen Rassen, zur individuellen Krankheitsausprägung und zu weiteren Einflussfaktoren unbeantwortet sind, sollten weitreichende züchterische Schlussfolgerungen mit der notwendigen wissenschaftlichen Zurückhaltung diskutiert werden.
Literaturverzeichnis
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Hinweis: Dieser Beitrag dient der wissenschaftlichen Einordnung und ersetzt keine tierärztliche Diagnostik oder individuelle Beratung.
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